Gewone steekmug en het Zikavirus

Het Zikavirus teistert al een paar jaar lang de tropische gebieden van de aarde. Het Zikavirus werd in 1947 ontdekt in een koortsige rhesusaap die leefde in het Zikabos in het Afrikaanse Oeganda. Tot 2007 waren slechts 14 menselijke gevallen bij de wetenschap bekend. Maar dat jaar veranderde alles: het Zikavirus onverwacht arriveerde op het toeristeneiland Yap in de zuidwestelijke Stille Oceaan. Binnen een paar maanden was driekwart van alle 11,000 inwoners, ouder dan 3 jaar, besmet met het virus.
Zij die ziek werden als gevolg van het Zikavirus kregen koorts, gewrichtspijnen en oogontstekingen (conjuctivitis), soms gevolgd door pijnlijke zwellingen aan handen en voeten. Sommige patiënten moesten overgeven, anderen bleken heel gevoelig voor licht te zijn. Maar de symptomen waren gewoonlijk na een paar dagen wel weer verdwenen.

In 2013 stak het Zikavirus opnieuw zijn kop op, deze keer in Tahiti en andere delen van Frans Polynesië. Geschat wordt dat zo'n 28,000 mensen (ongeveer 11 procent van de bevolking) zich zo ziek voelde dat ze medische hulp moesten vragen. In 2014 ontdekte men het Zikavirus in andere delen van de zuidelijk Stille Oceaan: Nieuw Caledonia (oostelijk van Australië), de Cook Islands and in 2015 op Paaseiland.

Het Zikavirus maakte in mei 2015 zijn opwachting in Brazilië. Daar bleek het virus vreselijke complicaties te kunnen hebben: microcefalie en Guillain-Barré Syndroom. In 2016 bleek het Zikavirus al de USA te hebben bereikt, maar in Brazilië en eilanden in het Caraïbisch gebied leek het Zikavirus in 2017 te zijn uitgewoed. Teveel mensen zijn besmet geweest en zijn nu immuun geworden.

Het gevaar is nu misschien ietwat geweken, zo hoor ik u denken. Nee, want het blijkt dat 'onze' inheemse gewone steekmug (Culex pipiens) ook in staat is om het Zikavirus op mensen over te brengen[1]. Het gevaar is weliswaar 'very low', maar hoe klein is klein[2]? Er hoeft maar één al besmette reiziger op Schiphol gestoken te worden door een gewone steekmug en ook in Nederland breekt de hel los.

Ander onderzoek toonde echter aan dat de gewone steekmug (nog) niet is staat is het Zikavirus over te dragen[3]. Nog niet.

[1] Aliota et al: Culex pipiens and Aedes triseriatus Mosquito Susceptibility to Zika Virus in Emerging Infectious Diseases - 2016 
[2] Huang et al: Culex Species Mosquitoes and Zika Virus in Vector Borne Zoonotic Diseases - 2016
[3] Kenney et al: Transmission Incompetence of Culex quinquefasciatus and Culex pipiens pipiens from North America for Zika Virus in American Journal of Tropical Medicin and Hygiene - 2017 

Mazelenvaccin beschermt ook tegen andere ziekten

In een tijd dat steeds meer ouders 'geloven' dat vaccins wel eens schadelijk kunnen zijn voor de gezondheid van hun kind, blijkt uit onderzoek dat diezelfde vaccins nog meer voordelen opleveren dat ooit werd gedacht. Mazelen wordt bijvoorbeeld gezien als een bijna onschuldige kinderziekte, maar toch zijn er wereldwijd jaarlijks meer dan 100,000 doden te betreuren als gevolg van mazelen[1]. Het mazelenvaccin werd zo'n 50 jaar geleden geintroduceerd en leidde tot een dramatische afname van het aantal overleden kinderen.
Tijdens een recente studie keken onderzoekers naar de historische data in een aantal landen[2]. Ze keken naar mensen, die geïnfecteerd waren geweest met het mazelenvirus, maar overleden aan andere infectieziekten. Ze vergeleken het aantal doden voor en na het moment dat men begon met het grootschalig vaccineren van kinderen.

Het bleek dat, voordat het mazelenvaccin werd geïntroduceerd, mazelen verantwoordelijk was voor ongeveer de helft van alle overleden kinderen als gevolg van verschillende besmettelijke ziekten.

De reden dat mazelen zo'n enorm effect heeft op de kans op het overlijden aan al die besmettelijke ziekten is dat een besmetting met mazelen de bestaande immuniteit weg vaagt. Met andere woorden: na mazelen moet je weer helemaal opnieuw beginnen met het opbouwen van immuniteit van al die virusinfecties waar je ooit al van was genezen. De onderzoekers noemen dit immune amnesia ofwel geheugenverlies van je immuunsysteem.

Eerder onderzoek leek aan te tonen dat dit effect slechts een paar weken tot maanden kon duren[3], maar nu begrijpt men dat immune amnesia wel tot drie jaar kan duren.

[1] WHO: Measles Factsheet – 2017. Zie hier.
[2] Mina et al: Long-term measles-induced immunomodulation increases overall childhood infectious disease mortality in Science – 2015. Zie hier.
[3] De Vries et al: Measles immune suppression: lessons from the macaque model in Plos Pathogens - 2012

Zeehondenpokkenvirus

Zeehondenpokken (sealpox) wordt veroorzaakt door het zeehondenpokkenvirus (sealpox virus), een parapoxvirus. Nee, dit virus is niet direct familie van het pokkenvirus (Variola major en Variola minor), apenpokken (monkeypox), koeienpokken (coxpox) en buffelpokken (buffalopox). Die behoren tot een ietwat andere verwante familie, de orthopoxvirussen.

Het virus besmet zowel zeehonden als zeeleeuwen. Bij zeehonden in de Waddenzee werden zweren aangetroffen op de huid en in de slijmvliezen van de mond[1].
Dit virus kan mensen besmetten, maar het zijn voornamelijk mensen die zich bezig beroepsmatig houden met - mogelijk geïnfecteerde - zeehonden, zoals zeehondenjagers of hun tegenhangers de zeehondenbeschermers. Het probleem werd al in 1969 voor het eerst waargenomen, maar het was niet direct duidelijk dat het zeehondenpokkenvirus overdraagbaar was op mensen. Dat kon met pas in 2005 bewijzen[2].

Bij mensen veroorzaakt dit virus zweren op de aangetaste plek. Normaal gesproken is dit een vrij goedaardig probleem dat goed behandeld kan worden, maar bij mensen met een zwak immuunsysteem kan het zeehondenpokkenvirus levensgevaarlijk zijn.

Pak zeehonden dus altijd met de nodige voorzichtigheid aan (zie foto). Het zijn jagers met scherpe tanden. 

[1] Becher et al: Characterization of sealpox virus, a separate member of the parapoxviruses in Archives of Virology – 2002
[2] Clark et al: Human sealpox resulting from a seal bite: confirmation that sealpox virus is zoonotic in British Journal of Dermatology – 2005

Apenpokkenvirus

Apenpokken (Monkeypox) wordt veroorzaakt door het apenpokkenvirus (Monkeypox Virus). Het virus werd in 1958 voor het eerst ontdekt bij laboratoriumapen en in 1970 bij mensen. Het lijkt er echter op dat het virus het meest van knaagdieren houdt, maar het is nu te laat om het virus een meer passende naam te geven.

De ziekte komt vooralsnog alleen voor in Centraal en West-Afrika, waar het voor lijkt te komen in afgelegen dorpjes die in het tropisch regenwoud zijn gelegen. Juist daar komen mensen veelvuldig in contact met besmette dieren, vooral knaagdieren als de African Pouched Rat (Cricetomys gambianus)[1].
Apenpokken zijn zeer nauw verwant aan pokken. Dát ziektebeeld wordt overgebracht door het varicella zoster virus. Pokken was ooit een uiterst besmettelijke en levensbedreigende virusziekte die de mensheid eeuwenlang heeft geteisterd. Men schat dat in de afgelopen drieduizend jaar één op de tien mensen gestorven is aan het pokkenvirus. Intussen zijn pokken uitgeroeid omdat er een effectief vaccin bestaat.
Ongeveer twaalf dagen na besmetting beginnen de problemen: koorts, hoofdpijn, spierpijn en rugpijn. De lympheknopen beginnen op te zwellen en je begint je vermoeid te voelen. Drie dagen later krijg je uitslag. Deze uitslag ontwikkelt zich tot bulten die met vocht gevuld zijn. Die bulten beginnen meestal in het gezicht. Na twee tot drie weken treedt verbetering in. Tenzij je intussen aan de gevolgen van apenpokken overleden bent.

Tegen apenpokken is nog geen kruid gewassen. Doordat besmettingen vrij zeldzaam zijn is het nog niet nuttig gebleken om een vaccin te ontwikkelen, al lijkt het vaccin tegen pokken de kans op het krijgen van apenpokken langdurig kan reduceren[2].

Ook in de eerste twee maanden van 2017 werden er in Congo 19 gevallen van besmetting met het apenvirus gemeld. Zeven van de patiënten overleden. Dat is een Case Fatalitiy Rate (CFR) van bijna 37 procent[3].

[1] Hutson et al: Laboratory Investigations of African Pouched Rats (Cricetomys gambianus) as a Potential Reservoir Host Species for Monkeypox Virus in PloS Journal of Neglected Tropical Diseases – 2015
[2] Iizuka et al: A Single Vaccination of Nonhuman Primates with Highly Attenuated Smallpox Vaccine, LC16m8, Provides Long-term Protection against Monkeypox in Japanese Journal of Infectious Diseases – 2016
[3] Outbreak News Today: Monkeypox outbreak reported in Republic of the Congo - 2017

Tamana Bat Virus

Tamana Bat Virus is in 1973 op Trinidad geïsoleerd uit een vleermuis, de Parnell's mustached bat (Pteronotus parnellii), een insectenetende soort die voorkomt op het Amerikaanse continent[1]. Zijn domein reikt van noordelijk Mexico tot Brazilië.
Terwijl vele insectivoren een vochtige omgeving zoeken voor hun maaltijden, heeft Parnell's mustached bat ooit verzonnen dat insecten, die wat verder van rivieren af voorkomen, dikker en dus voedzamer zijn.

Er is dus een virus beschreven dat voorlopig alleen voorkomt bij deze vleermuizen[2], al lijkt het ook mensen te kunnen besmetten. Het blijkt een flavivirus te zijn en dat maakt hem een familielid van virussen als gele koortsvirus, denguevirus, Japanese encephalitis virus, West Nile virus en zikavirus.

Dat is allemaal behoorlijk vervelend omdat dengue, chikungunya, gele koorts en zika allemaal in hetzelfde gebied circuleren binnen muskieten én mensen. Iedere wetenschapper is intussen bang dat die gerelateerde virussen onderling genen gaan uitwisselen, waardoor mogelijk wederom een nieuwe ziekteverwekker kan ontstaan. Tamana Bat Virus maakt het probleem dus alleen maar groter.

[1] Price: Isolation of Rio Bravo and a hitherto undescribed agent, Tamana bat virus, from insectivorous bats in Trinidad, with serological evidence of infection in bats and man in American Journal of Tropical Medicine and Hygiene -1978
[2] de Lamballerie et al: Genome sequence analysis of Tamana bat virus and its relationship with the genus Flavivirus in Journal of General Virology – 2002. See here.

Pest op Madagascar

Wanneer je mocht denken dat de pest iets van het verleden is heb je het fout. De autoriteiten in Madagascar meldden op 6 december 2016 dat men zich grote zorgen begonnen te maken over een pestuitbraak[1]. Nu is de pest in afgelegen delen van Madagascar nooit écht uitgeroeid geweest, maar deze uitbraak vindt plaats in een deel in het zuidoosten van het land waar het niet meer na 1950 is aangetroffen.
Tot 27 december 2016 waren er 62 gevallen bekend, waarvan 26 patiënten aan de gevolgen van de pest zijn overleden. Dat betekent een zogenaamde Case Fatality Rate (CFR) van 42% en dat is hoog, maar het tevens zo'n beetje het gemiddelde van alle vorige uitbraken. Onderzoek wees bovendien uit dat het mogelijk is dat de uitbraak al vanaf het midden van augustus 2016 begonnen is.

Het blijkt lastig om de juiste medische verzorging ter plaatse te krijgen omdat het gebied zo onveilig is door de activiteiten van allerlei roversbendes.

De pest wordt veroorzaakt door een besmetting met een bacterie, de Yersinia pestis, die wordt overgebracht door vlooien van ratten. Wanneer een vlo een mens bijt, kan hij deze met zijn eigen bloed besmetten. Uiteindelijk leidt dat tot builenpest.
De bacterie kan zich ook in de longen nestelen. Dat veroorzaakt hoesten en het is mogelijk dat iedereen besmet raakt die de spray van het hoesten inademt. In eerste instantie lijkt de patient last te hebben van een gewone verkoudheid, maar wanneer hij bloed begint op te geven weet men dat hij de diagnose longpest moet krijgen. De incubatietijd van longpest is twee tot vier dagen, maar soms zelfs maar een paar uur. Onbehandeld is de CFR bijna 100%.

[1] WHO: Disease outbreak news: Plague – Madagascar - 9 januari 2017. Zie hier.

RS Virus

Human Respiratory Syncytial Virus, afgekort tot HRSV, is de officiële naam van het RS Virus bij mensen, want er bestaan namelijk ook versies die dieren ziek maken, zoals Bovine Respiratory Syncytial Virus (BRSV) bij koeien en Ovine Respiratory Syncytial Virus (ORSV) bij schapen.

Het virus is bij de mens een belangrijke oorzaak van neusverkoudheid en hoesten, maar kán uiteindelijk tot ergere klachten leiden, zoals benauwdheid, oorontsteking, koorts of een longontsteking. Dat laatste ziektebeeld kan eenvoudig tot een fatale afloop leiden.
Hoewel iedereen besmet kan raken en ziek worden, heeft het RS Virus het voornamelijk gemunt op de meest kwetsbaren onder ons, baby's en jonge kinderen (tot een jaar oud).

Het RS virus komt wereldwijd voor, maar in gematigde klimaten, zoals het onze, is er een jaarlijkse epidemie in de wintermaanden. In tropische oorden is het virus gedurende het regenseizoen actief.

Van het RS Virus zijn twee subtypes bekend: HRSV-A en HRSV-B[1]. Het lijkt erop dat per jaar slechts één subtype actief is. De onderzoeker merkt in zijn verslag op dat de ontdekking van een tweetal subtypes niet uitsluit dat er nog meer subtypes zouden kunnen bestaan.

De verschillende subtypes and genotypes (subtypes van subtypes) en het feit dat het virus er lustig op los muteert, is de reden dat het onderzoek naar een vaccin tot nu toe niet succesvol is geweest.

[1] Mufson et al: Two distinct subtypes of human respiratory syncytial virus in Journal of General Virology – 1985

Kamelenpokkenvirus

Het Kamelenpokkenvirus veroorzaakt kamelenpokken en is een direct familielid van het Variolavirus dat bij de mens pokken veroorzaakt[1]. Pokken was tot de wereldwijde uitroeiing door vaccinaties in 1979 een gevreesde ziekte die ooit miljoenen doden tot gevolg heeft gehad.
Zoals de naam al aangeeft heeft het kamelenpokkenvirus het voornamelijk gemunt op kameelachtigen, zoals kamelen, dromedarissen, lama's en alpaca's. Kamelenpokken komt algemeen voor in het Midden Oosten, Afrika en Azië.

Het virus veroorzaakt huidbeschadigingen (laesies) en een algemene infectie. Ongeveer 25% van de jonge kamelen die besmet worden zullen uiteindelijk aan de ziekte sterven, terwijl een infectie bij oudere kamelen in het algemeen een wat milder verloop heeft. Kamelenpokken is voornamelijk een economisch probleem als gevolg van diens relatief hoog sterftecijfer, vermindering van de algehele conditie van de dieren, vermindering van de melkproductie en verlies van gewicht.

Net zoals het Variolavirus alleen bij de mens pokken veroorzaakte, veroorzaakt het kamelenpokkenvirus ook alleen bij kameelachtigen ziekteverschijnselen. Dacht men, want intussen is aangetoond dat in zeldzame gevallen ook de mens besmet kan raken[2]. Toegegeven, het zijn dan patienten die in direct contact hebben gestaan met kamelen, maar toch is het een zorgwekkende ontwikkeling.

We hebben dus een virus dat genetisch heel veel lijkt op het virus dat bij de mens pokken heeft veroorzaakt en kennelijk rustig aan het muteren is om zich beter aan de mens aan te passen[3]. Wetenschappers houden hun hart vast. Ik ook.

[1] Gubser et al: The sequence of camelpox virus shows it is most closely related to variola virus, the cause of smallpox in Journal of General Biology – 2002. Zie hier
[2] Jezek et al: Camelpox and its risk to the human population in Journal of Hygiene, Epidemiology, Microbiology and Immunology – 1983 
 [3] Bera et al: Genetic characterization and phylogenetic analysis of host-range genes of Camelpox virus isolates from India in Virusdisease – 2015

Mayaro Virus

Het Mayaro Virus is een Alphavirus en is in het bezit van een hele reeks bekende familieleden, waaronder het hier al beschreven Chikungunya Virus, O'nyong Nyong Virus, Sindbis Virus, Eastern Equine Encephalitis Virus en het Western Equine Encephalitis Virus.

Wetenschappelijk onderzoek heeft intussen uitgewezen dat deze hele groep virussen een oorsprong in de zuidelijke wateren van de Stille Oceaan moet hebben gehad en vervolgens naar zowel de Oude als de Nieuwe Wereld is overgedragen[1]. Omdat bekend is dat (water)luizen een rol hebben in het overbrengen van alphavirussen denken de wetenschappers dat ze wel eens een hele door luizen gedragen virusfamilie over het hoofd kunnen zien.
Het Mayaro Virus vernoemt de plaats (of het groepje plaatsen) Mayaro in het zuidoosten van het Caraïbische eiland Trinidad and Tobago. Daar is het virus in 1954 voor het eerst aangetroffen bij een patiënt.

Een infectie met het Mayaro virus wordt gekarakteriseerd door koorts, hoofdpijn, scheelzien (myalgia), uitslag met jeuk, pijnen in de grote gewrichten (arthralgia ) en op reumatische aandoeningen lijkende klachten. Het grote probleem is dat deze signalen en symptomen ook gelden voor vele andere infecties met alphavirussen en dat betekent dat je huisarts de diagnose lastig zal kunnen stellen. Ga er maar vanuit dat je een ziektebeeld krijgt dat lijkt op dat van dengue met een duur van drie tot vijf dagen. Daarna hoor je snel op te knappen.

Het Mayaro Virus wordt overgebracht door muskieten (voornamelijk de Haemagogus janthinomys), die voorkomen in zwoele omstandigheden in de tropische oerwouden van Zuid-Amerika. Onderzoek heeft al aangetoond dat er een tweetal genotypes bestaan (D en L), waaruit blijkt dat het virus al heerlijk aan het muteren is. Genotype D wordt aangetroffen in Trinidad, Brazilië, Frans Guyana, Suriname, Peru en Bolivia, terwijl genotype L slechts voorkomt in (ruwweg) noord en centraal Brazilië[2].

[1] Forrester et al: Genome-scale phylogeny of the alphavirus genus suggests a marine origin in Journal of Virology – 2012
[2] Powers et al: Genetic Relationships among Mayaro and Una Viruses suggest distinct patterns of transmission in American Journal of Tropical Medicine and Hygiene - 2006

Crimean-Congo Hemorrhagic Fever Virus (CCHFV)

Crimean-Congo Hemorrhagic Fever Virus (CCHFV) veroorzaakt Crimean-Congo Hemorrhagic Fever (CCHF) en is een wijdverspreid door teken overgebrachte virusziekte. Het is endemisch in Afrika, de Balkan, het Midden-Oosten en Azië. Het virus ontving zijn ietwat vreemde naam omdat twee groepen wetenschappers vrijwel tegelijkertijd het virus ontdekten in teken die gevangen waren op de Krim (Oekraïne) en Congo (Afrika).
Crimean-Congo Hemorrhagic Fever Virus is een ziekte met als (tussen)gastheren een serie wilde dieren (hazen en andere knaagdieren) alsmede gedomesticeerde dieren (runderen, schapen, kamelen en geiten). Hoewel klinische ziekteverschijnselen zeldzaam zijn in dieren, zorgt het virus bij de mens voor ernstige problemen met een overlijdenskans van 10 tot 40 procent.

Nadat iemand een door een geïnfecteerde teek is gebeten volgt er een incubatietijd van 1 tot 3 dagen. Daarna ontstaan op griep lijkende symptomen die na een week weer zullen verdwijnen. In tot 75 procent van de gevallen ontstaan na een dag of 4 onderhuidse bloedingen. Vervolgens zien we stemmingswisselingen, agitatie, verwarring en lichte bloedneuzen. Daarna worden de bloedneuzen ernstiger, je gaat overgeven en krijgt zwarte ontlasting, een teken van bloed in je maag-darmstelsel. De lever raakt gezwollen en pijnlijk. Uiteindelijk ontstaan nierfalen, shock en soms acute ademhalingsproblemen. Patiënten beginnen gewoonlijk na een dag of 9, 10 wat te herstellen, maar 30% van de gevallen zal een infectie resulteren in het overlijden van de patiënt.
De Middellandse Zee-teek (Hyalomma marginatum) is de belangrijkste verspreider van Crimean-Congo Hemorrhagic Fever Virus. Deze teek komt wijdverbreid voor in Afrika, Azië en Oost-Europa. In deze gebieden is het virus dan ook prominent aanwezig. De ziekte heeft in Turkije sinds 2002 al zo’n 3700 ziektegevallen veroorzaakt, waarvan 5 procent van de patiënten overleed. Ook in Roemenië, Bulgarije, Griekenland en Spanje worden dodelijke gevallen van Crimean-Congo Hemorrhagic Fever Virus infecties in mensen gemeld. Het verspreidingsgebied van de Middellandse Zee-teek is inmiddels al opgeschoven tot even ten zuiden van Parijs, maar in juli 2012 is in Limburg voor het eerst in Nederland een Middellandse Zee-teek aangetroffen.

Tegen het virus bestaan er tot nu toe geen vaccins en van het enige door de WHO toegestane antivirale middel, ribavirine, is de werking niet eens goed aangetoond.

Tick-Borne Encephalitis Virus (TBEV)

Tick-Borne Encephalitis Virus (TBEV) veroorzaakt Tick-Borne Encephalitis (TBE), een infectieziekte die kan leiden tot meningitis (hersenvliesonsteking), encefalitis (hersenontsteking) of meningoencefalitis (beide).

Teken, vooral die van familie Ixodidae, zijn zowel de vector als het reservoir van het virus. De belangrijkste gastheren zijn kleine knaagdieren, terwijl de mens eigenlijk per ongeluk wordt geïnfecteerd.
Het virus werd al in 1937 ontdekt, maar ondertussen zijn er al drie verschillende subtypes van het virus bekend: European Tick-Borne Encephalitis Virus, Siberian Tick-Borne Encephalitis Virus en Far eastern Tick-Borne Encephalitis Virus.

Het TBE-virus komt voor in delen van Europa, waaronder Oost-Europa, Rusland en bepaalde gebieden in Centraal-Azië. In veel landen is het aantal infectiegevallen sterk stijgende en infecties treden in steeds meer landen op. Men denkt dat de zachte winters van de laatste jaren hebben meegewerkt om het virus te verspreiden. In Nederland is TBE in het voorjaar van 2016 voor het eerst bij de patiënt aangetroffen. Het RIVM meldt dat het virus is in Nederland tot nu toe alleen gevonden in reën en teken op de Sallandse Heuvelrug en de Utrechtse Heuvelrug, maar dat zegt natuurlijk niet zoveel.

De incubatieperiode van het Tick-Borne Encephalitis Virus ligt tussen de 7 en 14 dagen en verloopt asymptomatisch. Daarna volgt een fase met koorts, vermoeidheid, algehele malaise en hoofdpijn. Dit duurt meestal 2 tot 7 dagen en wordt gevolgd door een periode van ongeveer één week zonder klachten. Daarna volgt de tweede fase van de ziekte met ernstige hoofdpijn, koorts en hersen(vlies)ontsteking. Dan is ziekenhuisopname noodzakelijk. Een deel van deze patiënten ontwikkelt neurologische restverschijnselen. Ongeveer 1-2% van de patiënten met een hersen(vlies)ontsteking overlijdt.

In tegenstelling tot de ziekte van Lyme helpt antibiotica niet omdat het een virus betreft. Er bestaat echter wel een vaccin. In Oostenrijk is het vaccin opgenomen in het Rijksvaccinatieprogramma. Dat betekent dat het overgrote deel van de bevolking wordt beschermd. Nu rijst natuurlijk de vraag of we in Nederland pro-actief moeten reageren (snel het vaccin beschikbaar stellen aan mensen die daar prijs op stellen) of contra-actief (de put dempen als het te laat is).

Paramatta River Virus

De Parramatta Rivier is een door het tij gedomineerd estuarium bij Sydney (Australië). Het water vormt de belangrijkste toevoer voor de haven van Sydney. Genoeg aardrijkskunde, want onderzoekers hebben daar een muskiet gevangen met een volstrekt onbekend virus. Het virus kreeg de naam Paramatta River Virus[1].

Nu vangen die geleerden soms zoveel muskieten dat ze er niet altijd direct tijd voor hebben om ze grondig te bestuderen. Dit exemplaar zat al sinds 2007 veilig in een vriezer opgeborgen voordat hij onder een microscoop terecht kwam.
Nu is het Paramatta River Virus een heel apart virus gebleken: het maakt niet ziek, maar werkt als een soort vaccin tegen een aantal andere virussen, waaronder het Ross River Virus. Dr. Jody Hobson van de Universiteit van Queensland meent dat de ontdekking van dit virus kan leiden tot het stoppen van uitbraken van misschien wel vele virusziekten. Ze is eigenlijk verwonderd omdat onderzoekers vrijwel nooit hebben gedacht dat virussen in staat zouden kunnen zijn om andere door virussen overgebrachte ziekten zouden kunnen bestrijden.

Het Paramatta River Virus maakt het lastiger voor een ander virus om een muskiet te infecteren. Daardoor wordt de overdracht van virussen van muskiet naar de mens onderbroken.

Uit het genoom blijkt dat het familiebanden heeft met het Hanko Virus met een 62.3% gelijkenis.

Het echt goede nieuws is voorlopig dat de onderzoekers ontdekten dat het Paramatta River Virus niet in staat was om in cellen van gewervelden kon groeien. Mensen hebben een wervelkolom.

[1] McLean et al: A novel insect-specific flavivirus replicates only in Aedes-derived cells and persists at high prevalence in wild Aedes vigilax populations in Sydney, Australia in Virology – 2015

Oropouche Virus

Het Oropouche Virus veroorzaakt Oropouchekoorts. Het is een tropische virale infectie die overgebracht wordt door bijtende muggen ofwel knutten (Culicoides paraensis) en diverse muskieten. Ze brengen het virus over van luiaards naar de mens.

Het Oropouche Virus veroorzaakt symptomen, die vrijwel gelijk zijn aan die van dengue met een incubatietijd van 4 tot 8 dagen. Die symptomen omvatten een plotseling opkomende hoge koorts, hoofdpijn, spierpijn, gewrichtspijn en overgeven.
Het virus is genoemd naar de regio waar het in 1955 voor het eerst officieel beschreven en geïsoleerd werd: de rivier de Oropouche op het Caraibische eiland Trinidad.

Omdat luiaards de bron zijn van deze virale infectie is het volstrekt logisch dat het merendeel van alle infecties bij mensen ook plaatsvinden in de gebieden waar luiaards voorkomen. Het komt dus vooral voor in het Amazonegebied, maar verspreid zich langzaam, maar zeker buiten het tropische regenwoud.

Het Oropouche Virus komt nu ook al voor in het Caraïbisch gebied en Panama. De laatste uitbraak werd in 2016 gemeld in Peru toen 57 mensen ziek werden[1].

[1] WHO: Disease Outbreak News: Oropouche virus disease – Peru – 03 juni 2016. Zie hier.

Reston Virus

Reston Virus is een van de vijf virussen die tot het geslacht Ebola Virussen behoren. Hij zit dus in dezelfde familie als Ebola Virus. Of, nog beter gezegd, het ís een Ebola Virus omdat zijn officiele naam Reston Ebolavirus is. Zijn broertjes zijn Bundibugyo ebolavirus, Sudan ebolavirus, Taï Forest ebolavirus en Zaire ebolavirus. De hele familie is vernoemd naar de regio waar de virussen voor het eerst hebben huisgehouden.

Reston Virus werd in 1989 ontdekt in krabetende makaken (Macaca fascicularis) die voor 'onderzoek' werden gebruikt in de Hazleton Laboratories in de Amerikaanse stad Reston. Normaal komen ze voor in een groot deel van Zuidoost-Azië en dat is dan ook de regio waar het Reston Virus moet circuleren.
In 2013 toonde onderzoek aan dat enkele fruitetende vleermuizen (Rousettus amplexicaudatus) in Bangladesh antistoffen tegen het Reston Virus hadden aangemaakt[1]. Dat betekent dat men een mogelijke gastheer had ontdekt voor het Reston Virus en dat bovendien het gebied, waarin het virus circuleert, nog uitgebreider is dan gedacht.

Volgens de verhalen is Reston Virus een stuk minder dodelijk dan zijn familieleden. Wikipedia meldt zelfs geruststellend [op 27 maart 2016] dat 'Reston virus is non-pathogenic to humans, though hazardous to monkeys'.

We kunnen echter niet rustig gaan slapen, want recent onderzoek heeft aangetoond dat er slechts een paar piepkleine mutaties van het Reston Virus nodig zijn om het virus net zo dodelijk te maken als zijn broertjes[2]. Het is dus slechts een kwestie van tijd.

[1] Olival et al: Ebola Virus Antibodies in Fruit Bats, Bangladesh in Emerging Infectious Diseases – 2013
[2] Pappalardo et al: Conserved differences in protein sequence determine the human pathogenicity of Ebolaviruses in Scientific Reports – 2016

Beilong Virus

Beilong Virus is a paramyxovirus en werd pas in 2003 ontdekt in de Chinese stad Beilung[1]. Het geslacht Paramyxovirus wordt verder bevolkt met bekende virussen als parainfluenza virussen, Respiratory Syncytial Virus, Mazelen Virus en Bof Virus.

Hoewel de precieze oorsprong van Beilong Virus in het begin onbekend was, leverde het onderzoek aanwijzingen op dat het virus mogelijk van knaagdieren als ratten afkomstig was. Het virus leek verwant te zijn aan het J Virus, ontdekt in een verdwaalde huismuis, en het Tailam Virus in Sikkim ratten (Rattus andamanensis).

Chinese wetenschappers testten vervolgens 1,398 dieren, afkomstig van diverse locaties in Hong Kong gedurende de jaren 2008 en 2009[2]. Daarbij zaten bruine ratten (Rattus norvegicus) en zwarte ratten (Rattus rattus). Ze vonden een nieuwe variant van het Beilong Virus.

Het onderzoek toont aan dat het Beilong Virus plus diens varianten vermoedelijk endemisch in ratten is. Het virus wordt waarschijnlijk uitgescheiden door middel van urine. Het bewijs ondersteunt het idee dat er een apart geslacht binnen de Paramyxovirinae zou moeten worden opgetuigd, waarin Tailam Virus, J Virus en Beilong Virus een plekje zouden moeten krijgen. Ondertussen wordt voorgesteld om dit aparte geslacht Jeilongvirussen te gaan noemen en er zijn bovendien al diverse andere kandidaten om plaats te nemen in deze nieuwe groep.

De wetenschappers speculeren dat de voorvader van deze nauw verwante virussen ooit een gemeenschappelijke voorouder van ratten en muizen heeft geïnfecteerd en dat de evolutie daarna gezorgd heeft voor verschillende virussen.

Het is vooralsnog niet bekend of het Beilong Virus schadelijk is voor de menselijke gezondheid, maar wat niet is kan nog komen.

[1] Li et al: Beilong virus, a novel paramyxovirus with the largest genome of non-segmented negative-stranded RNA viruses in Virology 2006 
[2] Woo et al: Novel Variant of Beilong Paramyxovirus in Rats, China in Emerging Infectious Diseases – 2012. See here.

Lassa Virus

Lassa Virus veroorzaakt Lassakoorts of Lassa fever. Het heeft een incubatietijd van één tot vier weken en is voortdurend aanwezig (endemisch) in Afrika en lijkt zich ook nog eens voortdurend geografisch uit te breiden over datzelfde Afrika. Het ziektebeeld werd in 1969 ontdekt in de Nigeriaanse stad Lassa toen een tweetal zusters eraan stierven.

In die delen van Afrika waar Lassa Virus circuleert is het een aanzienlijke doodsoorzaak. In ongeveer 80% van de gevallen verloopt Lassakoorts mild en vertoont de patiënt niet of nauwelijks waarneembare symptomen. Maar bij de overige 20% zijn de gevolgen een stuk ernstiger en dan vallen na elkaar steeds meer organen uit. Hoewel in het algemeen rekening moet worden gehouden met een sterftecijfer van 1%, kan dat tijdens epidemieën oplopen tot wel 50%.
Men schat dat het aantal gevallen van besmetting met Lassa Virus jaarlijks tussen de 100,000 en 300,000 ligt met ongeveer 5,000 sterfgevallen. In sommige delen van Sierra Leone en Liberia is het bekend dat 10 tot 16 procent van alle mensen, die in het ziekenhuis worden opgenomen, Lassakoorts hebben.

De symptomen van besmetting met Lassa Virus variëren, maar reken op koorts, pijn op de borst, zere keel, pijnlijke rug, hoesten, maag- en darmpijnen, diarree, conjunctivitis, opgezwollen gelaat, proteïne in de urine en bloedingen in slijmvliezen. Een patiënt overlijdt als gevolg van bloedingen in diverse organen. Nadat de patiënt hersteld is kunnen doofheid (in één of beide oren) of trillingen resteren.

Het virus wordt overgedragen op mensen via contact met voedsel en alle andere huishoudelijke artikelen die besmet worden door ontlasting van de veeltepelmuis (Mastomys natalensis). Dat is een rattensoort die veel in Afrika ten zuiden van de Sahara voorkomt en waarvan bekend is dat ze zich het liefst dicht bij de mens ophouden.

Ook komen besmetting van mens op mens voor met name in die ziekenhuizen die te weinig doen om infectie te voorkomen en dus onvoldoende eenvoudige hygiënemaatregelen, zoals het wassen van handen, toepassen.

Zoals altijd heeft Lassa Virus zich onderweg voortdurend gemuteerd en er bestaan ondertussen een vijftal subtypes[1]. Daardoor is het ontwikkelen van een vaccin alweer een stuk lastiger geworden.

Nieuws [18 mei 2016]: Lassakoorts in Nigeria. Zie hier.

[1] Manning et al: Lassa virus isolates from Mali and the Ivory Coast represent an emerging fifth lineage in Frontiers of Microbiology – 2015

Bovine Viral Diarrhea Virus

Bovine Viral Diarrhea Virus is een pestivirus lid van het genus Flaviviridae. Het is dus gerelateerd aan West Nile Virus, Japanese Encephalitis Virus, Gele koorts en Zika Virus.

Bovine Viral Diarrhea Virus toont een complex ziektebeeld. Nadat de ziekte in de jaren 40 van de vorige eeuw werd ontdekt hebben wetenschappers met enige verbazing naar het virus gekeken. De klinische symptomen variëren van voorbijgaande infectie zonder zichtbare tekenen van ziekte tot ernstige ziekte en overlijden in de getroffen dieren.

Bovine Viral Diarrhea Virus is (nog) niet overdraagbaar op mensen, maar kan verschillende grazers infecteren. Andere virussoorten binnen de familie pestivirussen - broertjes van Bovine Viral Diarrhea Virus - zijn onder andere Border Disease bij schapen en klassieke varkenspest bij varkens. Alle pestivirussen zijn in staat om misvormingen aan de ongeboren vrucht te veroorzaken.
Bovine Viral Diarrhea Virus kan een hele serie problemen voor het kalf opleveren. Het moment van besmetting en het stadium van de zwangerschap kunnen behoorlijk invloed hebben op de uiteindelijke afloop. De infectie kan abortus of misvormingen tot gevolg hebben.

De ogen en het centraal zenuwstelsel zijn de primaire doelwitten van het virus en men ziet vaak karakteristieke misvormingen van de hersenen en schedel, waaronder hydranencefalie (geheel of grotendeels ontbreken van de grote hersenen, waarbij de ruimte die zij normaal innemen is opgevuld met vocht), hydrocefalie (waterhoofd) and microencefalie[1].

Een ander aspect van pestivirussen is dat ze in staat zijn om het immuunsysteem kunnen omzeilen. Bovine Viral Diarrhea Virus kan een 'persistente infectie' worden die nimmer echt uit het lichaam verwijderd zal worden. Het is dus in staat om zich voor het immuunsysteem te 'verstoppen'. De dieren vertonen een verwarrende serie symptomen - schijnbaar gezond, immuunonderdrukking, co-infecties, zweren op slijmvliezen, verminderde melkgift, maag- en darmstoornissen, diarree, koorts, miskramen, ademhalingsproblemen en misvormingen. Daardoor kan het lang duren voordat de diagnose Bovine Viral Diarrhea Virus gesteld wordt en dan is de infectie al wijdverspreid.

Er bestaan een tweetal genotypes van Bovine Viral Diarrhea Virus: BVDV-1 (met 17 subtypes), die wereldwijd koploper is, terwijl BVDV-2 (met 3 subtypes) met 50% van de gevallen in Noord-Amerika het meest voorkomt. In Europa werd BVDV-2 pas in 2000 voor het eerst in Engeland ontdekt en ondertussen zo snel verspreid dat 11% van alle gevallen in Europa van dat genotype zijn.

Zei ik twee genotypes? Een voorlopig derde genotype werd recent in Zuid-Italië ontdekt[2].

[1] Agerholm et al: Virus-induced congenital malformations in cattle in Acta Veterinaria Scandinavica - 2015
[2] Luzzago et al: Extended Genetic Diversity of Bovine Viral Diarrhea Virus and Frequency of Genotypes and Subtypes in Cattle in Italy between 1995 and 2013 in BioMed Research International - 2014. See here.

Rio Bravo Virus

Rio Bravo Virus behoort to de familie Flaviviridae en is dus familie van, onder andere, Dengue Virus, West Nile Virus en Saint Louis Encephalitis Virus. Rio Bravo Virus is voor het eerst geïsoleerd in 1954 uit een volwassen mannelijke vleermuis, een Mexican free-tailed bat (Tadarida brasiliensis mexicana), die werd gevangen in de Rio Bravo School, gevestigd te Kern County (Californië, USA).
Rio Bravo Virus is een wat apart virus omdat het nog nimmer is aangetroffen in geleedpotigen, zoals muskieten of teken. Vleermuizen zijn dus voorlopig de enige gastheer waarin het virus zich ongestoord kan vermenigvuldigen en verspreiden. Verspreiding van Rio Bravo Virus zal voornamelijk plaatsvinden via besmette uitwerpselen of direct contact (speeksel). Ook via aerosol (mini-druppels) als gevolg van hoesten lijkt het virus zich te kunnen verspreiden, want tijdens laboratoriumonderzoeken zijn op deze manier soms ook mensen besmet geraakt met dit virus. Het zal niet direct een bijzonder professioneel laboratorium geweest zijn, maar het bewees wel direct de mogelijkheid dat de mens ook besmet kon raken[1].

Symptomen van een besmetting met Rio Bravo virus zijn koorts, ontsteking van de testikels (orchitis) of ontsteking van de eierstokken (oophoritis)[2].

Rio Bravo Virus lijkt een veel groter gebied te bestrijken dan voorheen werd gedacht. Zelfs vleermuizen op het Caraïbische eiland Trinidad zijn soms besmet met het virus[3].

[1] Volkova et al: Full Genomic Sequence of the Prototype Strain (M64) of Rio Bravo Virus in Journal of Virology – 2012
[2] Sulkin et al: Bat salivary gland virus: infections of man and monkey in Texas Reports on Biology and Medicine – 1962
[3] Thompson et al: Seroepidemiology of selected alphaviruses and flaviviruses in bats in Trinidad in Zoonoses and Public Health – 2015

HPV bij jongens

Veel meisjes hebben ondertussen hun vaccinatie met het HPV-vaccin achter de rug. De eerste onderzoeken lijken aan te tonen dat het effect zeer positief is en dat het de gevallen van baarmoederhalskanker behoorlijk kan terugdringen.

Humane papillomavirussen zijn een groep van meer dan 150 verschillende virussen. Ieder virus heeft ondertussen een typenummer gekregen. HPV zijn vernoemd naar de wratten (papillomas) die sommige types HPVs kunnen veroorzaken. Het grootste probleem van deze virussen is natuurlijk dat ze baarmoederhalskanker bij vrouwen kunnen veroorzaken. Meer dan 40 van de 150 virussen kunnen de genitale gebieden (u en ik weten wat daarmee bedoeld wordt) infecteren. Bij vrouwen heb je dus voornamelijk kans op baarmoederhalskanker en bij mannen leidt infectie tot genitale wratten.
HPV wordt overgebracht door intiem contact. We hebben het dan over kussen en sex met iemand die al met het virus besmet is. HPV wordt zo algemeen geacht dat vrijwel iedereen, die ooit sexueel contact heeft gehad, het risico loopt om de infectie op te lopen. Je kunt zelfs jaren nadat je ooit sex hebt gehad symptomen vertonen. Dat maakt het lastig om een oorzaak aan te wijzen.

Ha, zo zul je wellicht opmerken, wat maakt het uit om wat genitale wratten op te lopen. Een zalfje met Efudix en het probleem is verholpen. Nee, zo eenvoudig is het natuurlijk weer niet, want datzelfde virus kan ook zorgen voor een aandoening die epidermodysplasia verruciformis wordt genoemd. Het is iets wat wij 'boommensen' zullen noemen naar de wratachtige vervormingen aan handen en voeten.

Een vaccinatie zou natuurlijk helpen.

Highlands J Virus

Eigenlijk had het Highlands J Virus een andere naam moeten hebben en was Highlands Jay Virus de beste naamgeving geweest. Maar goed, de wetenschappers hebben anders besloten.

Highlands J Virus is een virus dat inheems in in zowel Noord- als Zuid-Amerika. De natuurlijke gastheren van dit virus zijn jays ofwel gaaien, bij ons natuurlijk bekend als de vlaamse gaai (Garrulus glandarius). In Amerika leven uiteraard wat andere familieleden, waaronder de blue jay (Cyanocitta cristata) en de Florida scrub jay (Phelocoma coerulescens). De eerste waarneming van dode vogels werden gedaan in 1979 en 1980 in Archbold Biological Station, dat gevestigd is in Highlands County (Florida, USA). Intussen zijn er bij een hele serie vogelsoorten besmettingen met Highlands J Virus waargenomen.
Highlands J Virus is sterk verwant aan Eastern Equine Encephalitis Virus, al lijkt dit virus iets minder virulent te zijn. Veelal zullen besmette vogels wat asymptomatische problemen hebben, waaronder verminderde eetlust, wat lusteloosheid en verminderde eiproductie[1]. Toch sterven af en toe behoorlijke aantallen dieren, mogelijk als gevolg van een tweede besmetting met een verwant virus.

Dit virus wordt van vogel op vogel overgebracht via (uiteraard vrouwelijke) black-tailed mosquitoes (Culiseta melanura) en dát is weer familie van onze inheemse grote steekmug (Culiseta annulata). Overdracht van het virus naar mensen of paarden is mogelijk, maar is zeldzaam. Bij een uitbraak van het Saint Louis Encephalitis Virus in 1990 en 1991 bleken een viertal patiënten ook besmet met het Highland J Virus.

Hoewel het Highland J Virus vooralsnog niet of nauwelijks ziekteverschijnselen bij een menselijke besmetting zal opleveren moeten we toch alert blijven. We hebben al veel vaker tot onze verrassing moeten ervaren dat een virus zich muteerde en ineens wel tot fatale gevolgen kan leiden. Bovendien bleek immers uit de casus van het Zika Virus dat eerdere besmettingen met het Chikungunya Virus en/of het Dengue Virus kan leiden tot het Guillain-Barré Syndroom. Kennelijk wordt het immuunsysteem van de mens dan zo belast dat het helemaal in de war raakt en het eigen spierweefsel gaat aanvallen.

[1] Guy et al: Decreased egg production in turkeys experimentally infected with eastern equine encephalitis virus or Highlands J virus in Avian Diseases - 1994

Hendra Virus

Hendra Virus is een nog zeldzame virale infectie die leidt tot ernstige ziekteverschijnselen bij mensen, paarden en recent ook honden[1]. Bij zowel mensen als paarden overleven zo'n 75% van de gevallen de besmetting niet. Dit virus behoort tot tot de familie van Paramyxoviridae is daarmee dus een broertje van het Mazelen Virus en het Bof Virus.

De eerste uitbraak van Hendra Virus werd gerapporteerd in Hendra, een voorstad van de Australische stad Brisbane in 1994. Deze eerste uitbraak infecteerde 21 paarden en twee mensen, die zich met de verzorging van die paarden bezig hielden. Tot juni 2008 zijn er een elftal uitbraken gerapporteerd en het lijkt erop dat het gebied met besmettingen zich langzaam over Australië aan het uitbreiden is.
De natuurlijke gastheer van dit virus zijn fruitetende vleermuizen ofwel vleerhonden (genus Pteropus). Paarden lijken te fungeren als een soort tussengastheer. De paarden raken geïnfecteerd door de ontlasting van vleermuizen die soms in paardenstallen rondhangen. Vervolgens raken mensen weer ziek doordat ze zich te dicht bij de paarden bevinden en ook in aanraking komen met besmette lichaamssappen en ontlasting.

De symptomen van een besmetting bij de mens variëren van milde griepachtige verschijnselen, via hersenvliesontstekingen tot fatale ademhalingsstoornissen of neurologische ziektebeelden. Mocht je de besmetting overleven dat heb je jaren later nog kans op een plotselinge terugkeer van de hersenvliesontsteking, wat betekent dat het virus zich als een alien in je lichaam verstopt heeft gehouden[2].

Er bestaat geen vaccinatie of medicijn tegen de gevolgen van een besmetting met het Hendra Virus. Een behandeling bestaat uit een langdurig bezoek aan de afdeling intensive care van een ziekenhuis.

[1] Kirkland et al: Hendra Virus Infection in Dog, Australia, 2013 in Emerging Infectious Diseases – 2015
[2] Ong et al: Henipavirus Encephalitis: Recent Developments and Advances in Brain Pathology – 2015

Bof Virus

Bof, die zogenaamd 'onschuldige kinderziekte', is natuurlijk eenvoudig te bestrijden door je kind te laten vaccineren door de MMR-prik. Nu de ouders die denken dat de new age is aangebroken besluiten dat het veel beter is om je kind 'natuurlijke immuniteit' te laten opdoen door je kwetsbare kind die kinderziekte maar te laten ondergaan ontstaan er problemen.

Een aantal infectieziekten zijn ingedamd door de zogenaamde groepsimmuniteit. Hoe meer mensen in een groep ingeënt zijn, hoe beter ook de groep als geheel beschermd is tegen een ziekte. Daarom maakte het ook niet zoveel uit dat een paar gereformeerden meenden dat hun kinderen niet ingeënt hoefden te worden omdat hun [..] dat niet zou toestaan. De new age zorgt kennelijk voor mensen die niet goed hebben opgelet op school en die geloven dus dat je je kind niet die vaccinaties op het consultatiebureau hoeft te laten ondergaan.
Het virus dat bof veroorzaakt behoort tot de Paramyxoviridae en daarmee is bof dus een broertje van mazelen. En net zoals bij mazelen het geval is, is de mens de enige diersoort die besmet kan raken door het virus.

Het Bof Virus wordt verspreid door slijm en hoestdruppeltjes. Ook kan het virus via eten en drinken aan een andere persoon worden doorgegeven. De symptomen beginnen vaak met koorts. Daarna kunnen één of beide wangen opzwellen (omdat de speekselklieren ontstoken raken). De potentieel pijnlijke zwelling zit voor en onder het oor. Ook de speekselklieren onder de tong en in de keel kunnen ontstoken raken. Eén op de drie kinderen die besmet raakt, krijgt helemaal geen ziekteverschijnselen. Bof gaat dan ongemerkt voorbij.

Maar zo onschuldig is een besmetting met het bof virus helemaal niet. In tot 40% van de gevallen ontstaat een ontsteking van de teelballen (bij mannen die besmet raken als ze de puberteit hebben doorstaan) wat soms onvruchtbaarheid tot gevolg heeft[1]. Bij 10% van de gevallen zal hersenvliesontsteking optreden.

Met andere woorden: alleen als je aan godsdienstwaanzin leidt of niet goed hebt opgelet op school zul je je kind misschien willen blootstellen aan de mogelijke gevolgen van het bof virus. Als slim bent laat je je kind gewoon vaccineren.

[1] Davis et al: The increasing incidence of mumps orchitis: a comprehensive review in BJU international - 2010

Mazelen Virus

Het Mazelen Virus behoort tot de familie van Paramyxoviridae. Het Mazelen Virus komt alleen bij de mens voor en er zijn dus geen diersoorten bekend die besmet kunnen raken met het virus. Het Mazelen Virus veroorzaakt een infectie van de luchtwegen. Symptomen zijn onder meer koorts (tot 40°), hoesten, loopneus, rode ogen en een algemene uitslag. Complicaties komen in 30% van de gevallen voor en kunnen problemen veroorzaken als diarree, blindheid, hersenontsteking en longontsteking.

Het virus is zeer besmettelijk en wordt verspreid door hoesten en niezen via persoonlijk contact of direct contact met afscheiding.
Ooit is het Mazelen Virus gemuteerd vanuit het Rundpestvirus, dat vee kan besmetten. Beide virusen zijn vermoedelijk rond de 11de eeuw nChr hun eigen weg gegaan. Na een wereldwijde campagne werd in 2001 het laatste besmettingsgeval van runderpest vastgesteld[1]. Diezelfde weg kunnen we theoretisch met mazelen bewandelen als iedereen meedoet met het vaccineren van zijn kinderen.

Het Mazelen Virus houdt van muteren en de wetenschap erkent een totaal van 23 subtypes in 8 clades (A tot H), maar ondanks de grote verscheidenheid aan subtypes is er slechts één genotype. Dat betekent dat er maar behoefte is aan een enkel vaccin.

Er bestaan steeds meer lichtgelovige mensen die denken dat mazelen maar een onschuldige kinderziekte is, maar die vergeten gemakshalve dat het Mazelen Virus in 2014 ongeveer 114,900 sterfgevallen tot gevolg had[2]. Voornamelijk kinderen jonger dan vijf jaar.

En nee, het MMR-vaccin, waarin mazelen is opgenomen, veroorzaakt geen autisme. Dat er nog steeds mensen zijn die dát geloven verbaast me zeer. De wetenschap heeft die leugen allang ontkracht[3].

Als je van je kind houdt, vaccineer je het.

[1] Normile: Rinderpest. Driven to extinction in Science - 2008
[2] WHO: Factsheet Measles – November 2015. Zie hier.
[3] Taylor et al: Vaccines are not associated with autism: an evidence-based meta-analysis of case-control and cohort studies in Vaccine - 2014 

Madariaga Virus

Het Madariaga Virus teistert Zuid-Amerika en het Caraïbisch gebied. Nog niet zo lang geleden stond het Madariaga virus bekend onder de naam Eastern Equine Encephalitis Virus. Het virus bleek echter genetisch zoveel af te wijken van de Noord-Amerikaanse versie dat men noodgedwongen moest besluiten het een andere naam te geven[1]. Het kreeg de naam van het stadsdeel (partido) General Madariaga, onderdeel van Buenos Aires, de hoofdstad van Argentinië, alwaar het virus voor het eerst in 1930 was vastgesteld in een paard.

Intussen is vastgesteld dat ook het Madariaga Virus alweer driftig aan het muteren is geweest en er zijn nu een drietal verschillende geslachten bekend.
Het Madariaga Virus kan zowel mensen als paarden besmetten, maar het is nog onduidelijk in welke diersoort het virus circuleert. Natuurlijk spelen muskieten een belangrijke rol bij het overbrengen van het Madariaga Virus, maar wetenschappers geloven dat kleine knaagdieren wel eens het reservoir kunnen blijken te zijn. Zelfs slangen worden genoemd als reservoir om het virus door de winter te helpen.

Het Madariaga Virus is nog relatief onbekend, maar recent verscheen er een rapport waarin een geval beschreven werd van een Panamese patiënt die acute disseminated encephalomyelitis ontwikkelde als gevolg van een besmetting met het Madariaga Virus[2]. Dat bijkans onuitspreekbare ziektebeeld is een aandoening van het centrale zenuwstelsel. De ziekte ontstaat snel (acuut) en verspreidt zich over het hele zenuwstelsel (gedissemineerd).

Acute disseminated encephalomyelitis is een auto-immuunziekte. Dit betekent dat het afweersysteem zich plotseling tegen delen van het eigen lichaam keert. Bij acute disseminated encephalomyelitis valt het afweersysteem onverwacht de myelineschede van het centrale zenuwstelsel aan, waardoor deze afgebroken wordt. De myelineschede is een isolatielaag rond zenuwen. Je kunt rekenen op symptomen als aanhoudende koorts, langdurige ernstige hoofdpijn, verwardheid, duizeligheid en soms zelfs coma, evenwichtsproblemen, wazig of dubbel zien, slikproblemen, taalproblemen (afasie) en verminderde kracht in armen en/of benen. Daarmee is acute disseminated encephalomyelitis (ADEM) een broertje van Multiple Sclerose (MS).

[1] Arrigo et al: Evolutionary Patterns of Eastern Equine Encephalitis Virus in North versus South America Suggest Ecological Differences and Taxonomic Revision in Journal of Virology – 2010. Zie hier
[2] Luciani et al: Madariaga virus infection associated with a case of acute disseminated encephalomyelitis in American Journal of Tropical Medicine and Hygiene - 2015

Seoul Hantavirus

Hantavirussen infecteren normaal gesproken alleen knaagdieren en zullen bij die dieren meestal geen ziekteverschijnselen opleveren. Omdat mensen en knaagdieren steeds meer elkaars leefgebied zullen doorkruisen bestaat de kans dat mensen besmet raken doordat ze in contact komen met urine, speeksel of uitwerpselen. Sommige varianten van het Hantavirus kunnen bij mensen leiden tot dodelijke ziektebeelden.

Bij besmette muizen en ratten zit het virus in de urine, ontlasting en het speeksel. Als dit opdroogt kan het virus in stof terecht komen. Als gevolg van vegen, bijvoorbeeld, kan het stof met het virus erin in de lucht komen. Door het inademen van dit stof raken mensen besmet.
Het Seoul Hantavirus is een van het voortdurend groeiend aantal versies van deze Hantavirussen en wordt overgebracht door besmette bruine ratten (Rattus norvegicus). In Azië is het Seoul Hantavirus de oorzaak van ongeveer 25% van alle gevallen van hemorragische koorts en ernstige nierfunctiestoornissen.

De meeste mensen lijken niet ziek te worden van dit specifieke hantavirus, maar áls je toch ziek wordt dan kun je rekenen op griepachtige verschijnselen, waaronder spierpijn, hoofdpijn, koorts, misselijkheid en een algeheel gevoel van malaise. In sommige gevallen kan de afweer het virus niet goed verwerken en kunnen de nieren (tijdelijk) uitvallen. Dat levert klachten op als hoge koorts, braken, pijn in de onderbuik en in de zij, alsmede niet scherp meer kunnen zien (myalgie). Er bestaat geen geneesmiddel en bij de patiënten worden alleen de symptomen bestreden.

Nu lijkt Seoul (Zuid-Korea) ver weg, maar recent onderzoek heeft uitgewezen dat het Seoul Hantavirus ook in Nederland voorkomt onder bruine ratten[1].

[1] Goeijenbier et al: Seoul hantavirus in brown rats in the Netherlands: implications for physicians--Epidemiology, clinical aspects, treatment and diagnostics in Netherlands Journal of Medicine - 2015

Andes Hantavirus

Hantavirussen infecteren normaal gesproken alleen knaagdieren en zullen bij die dieren meestal geen ziekteverschijnselen opleveren. Omdat mensen en knaagdieren steeds meer elkaars leefgebied zullen doorkruisen bestaat de kans dat mensen besmet raken doordat ze in contact komen met urine, speeksel of uitwerpselen. Sommige varianten van het Hantavirus kunnen bij mensen leiden tot dodelijke ziektebeelden.

Het Andes Hantavirus is de oorzaak van het zogenaamde Hantavirus cardiopulmonair syndroom, een dodelijke vorm van hartritmestoornissen, waarbij het sterftepercentage rond de 35% ligt.
Er bestaan enkele varianten van het Andes Hantavirus, maar ze circuleren allemaal in Zuid-Amerika. Gevallen van besmetting zijn gemeld in Chili, Argentinië, Bolivië, Brazilië, Paraguay en Uruguay. Het lijkt erop dat het virus zich langzaam over het hele Zuid-Amerikaanse continent aan het uitbreiden is en dat betekent dat men ook in Suriname alert moet zijn op besmettingsgevallen[1]. De hoofdonderzoeker Marco Goeijenbier meldt dat zijn team nog worstelt nog met de diagnostiek. Hijzelf zou inzetten op Rio Maore Hantavirus, Seoul Hantavirus of toch misschien Andes Hantavirus. Dat laatste is echter wat minder waarschijnlijk gezien het feit dat het reservoir van Andes niet veel in Suriname gezien wordt en meer een echte "wilde" muis is terwijl veel positieve samples kwamen van mensen rond centrale markten in Suriname[2].

Het virus wordt overgebracht door de rijstratten (Oligoryzomys), een geslacht van kleine ratten die voorkomen van Mexico tot aan Vuurland. Speciaal de langstaartige rijstrat (Oligoryzomys longicaudatus) wordt genoemd als het gaat om de verspreiding van het Andes Hantavirus.

[1] Goeijenbier et al: Emerging Viruses in the Republic of Suriname: Retrospective and Prospective Study into Chikungunya Circulation and Suspicion of Human Hantavirus Infections, 2008–2012 and 2014 in Vector-Borne and Zoonotic Diseases - 2015
[2] Persoonlijke communicatie met Marco Goeijenbier.

Rabiësvirus

Het Rabiësvirus is de veroorzaker van hondsdolheid, een potentieel dodelijk ziektebeeld. Het Rabiësvirus behoort tot het wat grotere geslacht Lyssavirus, dat op zijn beurt weer is ingedeeld van de familie van de Rhabdoviridae.

Het rabiësvirus komt met name voor bij honden, vleermuizen, vossen, veldmuizen, kamelen en katten, maar het lijkt er op dat álle zoogdieren besmet kunnen raken met dit virus. Het virus kan via het speeksel van een geïnfecteerd dier eenvoudig in het lichaam komen door een beet, krab of lik. Na een beet kan preventieve behandeling theoretisch voorkomen dat het virus in het zenuwstelsel terecht komt. Preventieve behandeling is echter uitsluitend mogelijk vóór aanvang van de ziekteverschijnselen. Onbehandelde rabiësinfecties zijn altijd dodelijk.
De tijd tussen besmetting en eerste ziekteverschijnselen is afhankelijk van een aantal factoren, zoals de plek van de beet of kras plus de hoeveelheid virus dat het lichaam binnenkomt. De eerste griepachtige verschijnselen treden meestal 20 tot 60 dagen na besmetting op. De ziekte begint met niet-specifieke griepachtige verschijnselen, zoals rillingen, koorts, braken en hoofdpijn. In een later stadium treden hyperactiviteit, nekstijfheid, spierkrampen en verlamming op. Uiteindelijk leiden complicaties zoals slik- en ademhalingsproblemen tot de dood.

Dat levert dus een groot probleem op: hoe weet je dat een hond besmet was met het virus als het dier je een vriendelijke lik verkoopt en je pas na een maand of langer ziek wordt?

Er bestaat een vaccin, maar dat wordt alleen gegeven aan mensen die beroepsmatig met potentieel besmette dieren omgaan.

Alle bestaande genotypes van het rabiësvirus lijken zich de laatste 1500 jaar te hebben geevolueerd[1]. Er bestaan inmiddels een zevental officiële genotypen: genotype 1 (Rabiësvirus), genotype 2 (Lagos bat virus), genotype 3 (Mokola virus), genotype 4 (Duvenhage virus), Genotypes 5 en 6 (European bat lyssavirus, type 1 en 2) en genotype 7 (Australian bat lyssavirus). Genotype 1 ontstond in Europa in de 17de eeuw en verspreidde zich vervolgens naar Azië, Afrika en het Amerikaanse continent als gevolg van ontdekkingsreizen en daarop volgende kolonisatiedriften.

Maar het virus houdt van muteren en men heeft ondertussen nog een groeiend aantal gerelateerde virussen ontdekt die nog een plekje aan de stamboom moeten krijgen: Bokeloh bat lyssavirus, Ikoma lyssavirus, Shimoni bat virus, West Caucasian bat virus, Aravan virus, Khujand virus, Irkut virus en Shimoni bat virus[2].

[1] Nadin-Davis et al: Molecular phylogenetics of the lyssaviruses--insights from a coalescent approach in Advances in Virus Research - 2011 
[2] Nolden et al: Comparative studies on the genetic, antigenic and pathogenic characteristics of Bokeloh bat lyssavirus in Journal of General Virology - 2014

Norovirussen en Oesters

Het Norovirus veroorzaakt ongeveer 90% van alle niet-bacteriële uitbraken van buikgriep ofwel gastro-enteritis ter wereld. Het Norovirus is dus een behoorlijk potent virus dat voor het eerst in 1968 bij kinderen in een school in Norwalk (Ohio, USA) werd vastgesteld. Het Norwalkvirus is de enige soort binnen het geslacht Norovirussen, al denken sommigen dat er een verdere onderverdeling in de toekomst onvermijdelijk zal zijn. Het virus lijkt zich graag te willen muteren. Ondertussen zijn er steeds meer serotypes bekend die binnen een tweetal genogroepen vallen: genogroep I (GI) met Norwalk virus, Desert Shield virus en Southampton virus, alsmede genogroep II (GII) met Bristol virus, Lordsdale virus, Toronto virus, Mexico virus, Hawaii virus en Snow Mountain virus[1].
Het Norovirus heeft in de media de meeste aandacht gekregen door uitbraken op cruiseschepen. De meeste patiënten zullen na een paar dagen ellende en een verpeste vakantie de besmetting met het virus wel overleven, maar het virus kan wel degelijk dodelijk zijn voor kinderen, bejaarden en mensen met een verzwakt immuunsysteem.

Zo'n virus ontstaat natuurlijk niet in het luchtledige en onderzoekers hebben lang gezocht naar een gastheer of host voor dat virus in de dierenwereld. Recent is gebleken dat oesters wel eens die bron kunnen zijn.

Recent heeft men de resultaten van een onderzoek gepubliceerd, waarbij 1,077 monsters van Norovirussen in oester hebben onderzocht[2]. Het bleek dat 80% van alle bekende Norovirussen, die bij mensen ziekteverschijnselen veroorzaken, gelijk zijn aan die welke in oester worden aangetroffen. Het merendeel van die overeenkomsten werd gevonden bij oesters die in kustwateren werden geplukt en die oesters zijn mogelijk besmet geraakt met menselijke uitwerpselen.

Dat betekent dus dat er een nieuwe cirkelvormige mutatiemogelijkheid is ontstaan omdat ieder virus zich aan een nieuwe soort zal moeten aanpassen om te overleven. Mensen, die ziek zijn door een besmetting met het Norovirus, zijn aan de diarree. Die ontlasting wordt door het riool, vaak in gebieden zonder rioolwaterzuiveringsinstallaties, in zee geloosd. Oesters zullen het zeewater filtreren en op die manier zelf ook besmet raken met het Norovirus. Dat Norovirus past zich aan, muteert en vormt een nieuwe ondersoort. Vervolgens worden die oesters geplukt en rauw geconsumeerd door de mens. Die vervolgens weer ziek wordt[3].

[1] Department of Health: Norovirus Laboratory Case Definition (LCD) - 2006
[2] Yongxin Yu et al: Molecular epidemiology of oyster-related human noroviruses: Global genetic diversity and temporal-geographical distribution from 1983 to 2014 in Applied and Environmental Microbiology - 2015
[3] Public Health Agency of Canada: Public Health Notice - Outbreak of gastrointestinal illnesses linked to raw and undercooked oysters - 2017. Zie hier.

Vaccine-Derived Polioviruses (VDPV)

Vaccine-derived polioviruses (VDPVs) zijn zeldzame stammen van het poliovirus die genetisch gemuteerd zijn van de stam die gebruikt wordt in het oraal toegediende poliovaccin.

Er bestaan twee verschillende poliovaccins; eentje dat gebruik maakt van 'dood' virusmateriaal en eentje dat gebruik maakt van een 'verzwakt' virus. Ter geruststelling: in Nederland gebruiken we de 'dode' versie.
Het vaccin, dat gebruik maakt van een verzwakt, maar nog levend virus dat zich in het menselijk lichaam kan vermeerderen, maar geen ziekte veroorzaakt. Het grote voordeel is dat je het niet hoeft te injecteren en het oraal ingenomen kan worden. Wanneer een kind gevaccineerd wordt, zal het verzwakte virus zich in de ingewanden vermenigvuldigen en dat veroorzaakt een reactie van het afweersysteem. Daarna is het kind – als alles goed gaat – beschermd tegen polio.

Maar gedurende een periode van zes tot acht weken zal ieder kind het verzwakte poliovirus met zijn ontlasting uitscheiden. Het probleem is dat het uitgescheiden virus niet in alle gevallen precies hetzelfde poliovirus is als het ooit was. Het kan in zeldzame gevallen ietwat gemuteerd zijn en men noemt zoiets een 'vaccine-derived poliovirus'.

In heel zeldzame gevallen (ca. 1 op 2.7 miljoen) kan dit afgeleide virus verlammingen opleveren, het meest gevreesde symptoom van een poliobesmetting.

Varianten
Er bestaan drie verschillende varianten van gemuteerde poliovirussen, de 'vaccine-derived poliovirussen':
1. circulating vaccine-derived poliovirus (cVDPV), onderverdeeld in type 1 en type 2
2. immunodeficiency-related vaccine-derived   poliovirus (iVDPV)
3. ambiguous vaccine-derived poliovirus (aVDPV)

1. Circulating vaccine-derived poliovirus (cVDPV)
In zeer zeldzame gevallen, als een populatie grotendeels niet is gevaccineerd, zijn er voldoende ongevaccineerde kinderen om het virus in staat te stellen te gaan circuleren binnen de gemeenschap. Deze virussen noemt daarom 'circulating vaccine-derived polioviruses' (cVDPV).

Hoe lager de vaccinatiegraad, hoe langer deze virussen overleven. Hoe langer ze overleven, hoe meer zich zich zullen vermenigvuldigen, muteren en in staat zijn hun genetisch materiaal te delen met andere enterovirussen.

Als een populatie volledig is ingeënt, zal het beschermd zijn en blijven tegen zowel de wilde als de gemuteerde vaccinstammen van het poliovirus.

Gevallen van circulating vaccine-derived poliovirus zijn zeldzaam. Tussen 2000 en 2015, een tijdvak waarin meer dan 10 miljard doses van het oraal poliovaccin werden gegeven, werden er maar 21 uitbraken van cVDPV gemeld, resulterend in 786 poliogevallen. In diezelfde periode verlamde het wilde poliovirus meer dan 15,500 kinderen. Overigens zijn er in 2015 in totaal 25 gevallen van cVDPV gerapporteerd (Madagascar, Oekraïne, Laos, Guinee en Nigeria).

De WHO heeft recent besloten dat men het gebruik van vaccinaties met 'verzwakt virus' in 2016 wil beëindigen. Daardoor zal cVDPV eindelijk tot het verleden zal gaan behoren.

2. Immunodeficiency-related vaccine-derived poliovirus (iVDPV)
Voortdurende vermenigvuldiging van vaccine-derived viruses is waargenomen in een klein aantal mensen met zeldzame immuunstoornissen. Omdat deze mensen niet in staat zijn een immuunreactie op te wekken, zijn ze ook net in staat het virus binnen die genoemde zes tot acht weken uit hun ingewanden te verwijderen. Ze zullen daardoor misschien hun hele leven lang het immunodeficiency-related vaccine-derived polioviruses (iVDPVs) met hun ontlasting blijven uitscheiden.

Ook deze variant is zeer zeldzaam. Slechts 34 gevallen zijn wereldwijd bekend. Van deze patiënten zijn de meeste binnen een maand of zes gestopt met het uitscheiden (of stierven).

3. Ambiguous vaccine-derived poliovirus (aVDPV)
Ambiguous vaccine-derived polioviruses (aVDPVs) zijn poliovirussen die afstammen van het vaccin. Ze zijn óf geisoleerd uit mensen zonder immuunstoornis óf geïsoleerd uit rioolwater en waarvan de bron natuurlijk onbekend is. Er is maar weinig bekend over deze variant.

Chikungunya arriveert in Europa

Chikungunya circuleert misschien al eeuwen in Afrika. Genetisch onderzoek lijkt aan te tonen dat het virus zo rond het jaar 1700 kan zijn ontstaan. In het begin van de jaren 60 van de vorige eeuw werden periodieke uitbraken gerapporteerd in Afrika en Azië. Het virus leek een tijd lang redelijk inactief te zijn, maar door een genetische aanpassing kwam Chikungunya versterkt terug: het veroorzaakte epidemieën in Afrika, Azië en sinds 2013 op het Amerikaanse continent. In India verscheen het virus in 2006 opnieuw nadat het 32 jaar lang verdwenen leek. In alle landen van het Amerikaanse continent zijn ondertussen ongeveer 1,4 miljoen mensen (vermoedelijk) besmet met het virus en daarbij zijn in ieder geval 191 doden te betreuren[1].
Het was dus een kwestie van tijd voordat Chikungunya in Europa zou verschijnen. Ik bedoel daarmee niet de enkele toerist die vanuit een gebied, waar het ziektebeeld heerst, met een besmetting terugkeerde, maar de allereerste patiënt die in Europa door een met Chikungunya besmette muskiet werd gestoken.

Spanje bleek in juli 2015 de primeur te hebben en rapporteerde een eerste locale besmetting met Chikungunya[2]. De patiënt woonde in Gandia, een voorstad van het in zuidelijk Spanje gelegen Valencia. En u weet: waar er eentje is volgen er meer. Van een aantal patiënten zijn de onderzoeksresultaten namelijk nog niet binnen[3].

Gelukkig, zo denkt u wellicht, komen die exotische muskieten hier in Nederland niet voor en dus zijn we veilig. Niet dus.

[1] WHO: Factsheet Chikungunya: Updated May 2015
[2] Las Provincias: Sanidad desvela un caso de chikungunya en Gandia – 23 juli 2015
[3] Las Provincias: Cuatro afectados en Gandia por un virus transmitido por el mosquito tigre – 23 juli 2015

Vergeet de Pest niet

De pestbacterie (Yersinia pestis) heeft het al sinds jaar en dag gemunt op zowel mensen als dieren. De bacterie wordt verspreid via besmette vlooien en is verantwoordelijk voor een van de ergste epidemieën in de geschiedenis. In de veertiende eeuw trok de 'zwarte dood' een spoor van verwoesting over de wereld. Geschat wordt dat tot 60% van de totale Europese bevolking in die veertiende eeuw uiteindelijk overleed aan de gevolgen van de pest[1].
We maken ons tegenwoordig terecht druk over het voortdurend muterende Influenza-virus of zich onstuitbaar in onze richting komende ziektes die bepaalde muskieten met zich mee kunnen dragen. Maar we moeten die dodelijke pestbacterie beslist niet uit het oog verliezen. In gebieden waar men niet direct toegang heeft tot antibiotica ligt de sterftekans nog altijd op ongeveer 60%, maar zelfs mét antibiotica heb je nog 15% kans om te overlijden indien je niet binnen 24 uur na besmetting bij je huisarts arriveert. In 2013 werden er wereldwijd 783 gevallen gemeld waarbij 126 doden te betreurne waren[2].

De pest is dus nog zeker niet uitgeroeid en voortdurend worden knaagdieren ontdekt die de Yersinia pestis in zich dragen en er niet echt ziek van lijken te worden. Die knaagdieren worden uiteraard bevolkt door besmette vlooien. Ook in de Verenigde Staten duikt de pest af en toe op.

Er bestaan drie verschillende subtypes van de bacterie die ieder in verband worden gebracht met een pandemie: Antiqua, Medievalis en Orientalis. Had ik overigens al vermeld dat de Yersinia pestis zich tegenwoordig enthousiast aan het muteren is?[3]

[1] Haensch et al: Distinct Clones of Yersinia pestis Caused the Black Death in PloS Pathogens – 2010
[2] WHO: Plague. Zie hier.
[3] Rajanna et al: A strain of Yersinia pestis with a mutator phenotype from the Republic of Georgia in FEMS Microbiology Letters – 2013

Sindbis Virus

[Alfavirus]

Het Sindbis Virus werd voor het eerst geïsoleerd in 1952 in Caïro (Egypte). Het virus wordt overgebracht door muskieten (Culex spp. en Aedes spp.). Dit virus lijkt zich over grote delen van Afrika te hebben verspreid, maar is ondertussen ook aangetroffen op de Filippijnen en delen van Australië.

Het Sindbis Virus wordt in de natuur in stand gehouden middels een cyclus tussen vogels en muskieten. Mensen wordt geïnfecteerd door de steek van een besmette muskiet. Het Sindbis Virus veroorzaakt sindbiskoorts bij mensen. De syptomen zijn, onder meer, milde koorts, gewrichtspijn, eczeem en een algeheel gevoel van malaise.
Natuurlijk bestaan er ondertussen diverse subtypes van het Sindbis Virus. Het virus is gerelateerd aan het Western Equine Encephalitis Virus en het Whataroa Virus[1].

In oostelijke delen van Finland bestaat een vreemd ziektebeeld, dat daar Pogostakoort, Karelische koorts of Ockelbo virusinfectie wordt genoemd. Een typische patiënt is een persoon van middelbare leeftijd die door een muskiet is gestoken tijden het zoeken naar bessen in de herfst. Er worden jaarlijks ongeveer honderd gevallen gerapporteerd, maar om de zeven jaar een grotere uitbraak. Recent is ontdekt dat het Sindbis Virus de veroorzaker van dit ziektebeeld is[2].

[1] Sokolova et al: Sindbis viruses of various geographic origin and differentiation of them from Western equine encephalomyelitis viruses using the polymerase chain reaction in Vinoprosy virusologii – 1996
[2] Kurkela et al: Causative agent of Pogosta disease isolated from blood and skin lesions in Emerging Infectious Diseases – 2004

Spondweni Virus

[Flavivirus]

The Spondweni Virus is closely related to the Zika Virus[1]. The virus was first isolated in 1955 from Mansonia uniformis mosquitoes collected from Lake Simbu located in the Spondweni region in South Africa. Later it was established that the virus is endemic the virtually entire southwest of the African continent and that several other species of mosquitoes were also carriers of the virus.

Cattle, sheep and goats were found to have antibodies. At the moment its natural reservoir is still not known.
In humans the Spondweni Virus can cause symptomes that vary from mild fibrile illnesses with headache to fever, chills, aches and pains, nausea, dizziness and nosebleeds. Other reported symptomes include myalgia, photophobia and rash.

[1] Haddow et al: Genetic Characterization of Zika Virus Strains: Geographic Expansion of the Asian Lineage in PLoS Neglected Tropical Diseases - 2012